Neurocrítico · Patologias
Manejo Metabólico, Hídrico e Infeccioso
Balanço hídrico zerado, glicemia, febre, sódio e o papel da equipe multidisciplinar
Conceito essencial. O cérebro neurocrítico depende totalmente do "meio interno" sistêmico. Febre, hiponatremia, hipoglicemia ou balanço hídrico inadequado propagam isquemia secundária, excitotoxicidade e HIC. O endotélio cerebral age como membrana semipermeável — água se move passivamente guiada pelo sódio, e fluidos hipotônicos ou balanços muito positivos empurram água para dentro das células cerebrais (edema citotóxico).
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Balanço hídrico — o alvo desde o D1 i
Desde a intubação/admissão, a meta é euvolemia estrita — balanço (entradas vs. saídas) idealmente neutro.
Perigo da hipovolemiaBalanço muito negativo reduz a perfusão cerebral e causa isquemia e vasoespasmo. O antigo dogma de "secar o cérebro" está abandonado.
Perigo da hipervolemiaBalanço muito positivo aumenta edema pulmonar e cerebral.
A regra de ouro do fluidoi. Exclusivamente cristaloides isotônicos (SF 0,9%) para manutenção e ressuscitação. Proscritos: água livre, hipotônicos (SF 0,45%) ou glicosado — jogam água para dentro do cérebro. Ringer é levemente hipotônico e também evitado. NUNCA albumina no TCE — aumenta mortalidade.
02
Poliúria e hiponatremia — CSW vs. SIADH i
Grande volume de diurese + hiponatremia (Na < 134 mEq/L) — suspeitar de duas síndromes. Em morte encefálica ou HIC importante, suspeitar também de Diabetes Insípido (poliúria com hipernatremia, por perda do ADH).
Síndrome perdedora de sal cerebral (CSW)Paciente urina demais e fica hipovolêmico. Tratamento: reposição agressiva de volume com SF 0,9% para não isquemiar o cérebro.
SIADHPaciente euvolêmico ou hipervolêmico. Restrição de água (tratamento clássico da clínica médica) é perigosa no neurocrítico pelo risco de vasoespasmo. Tratamento aqui: salina hipertônica 3% contínua.
03
Gastrointestinal e metabólico
Alvo glicêmico i140–180 mg/dL. Hipoglicemia causa dano neuronal direto; hiperglicemia piora edema e acidose. Controle intensivo (80–110) aumentou mortalidade e hipoglicemia severa — não recomendado.
Nutrição precoce iNPO até avaliação fonoaudiológica formal (perda do reflexo de deglutição). Intubados: nutrição enteral precoce, meta calórica entre 5º–7º dia. Sonda transpilórica reduz microaspiração e PAV.
Proteção gástrica (o que NÃO fazer) iEvitar bloqueadores gástricos de rotina — eleva risco de PAV e C. difficile. Reservar para alto risco (sangramento prévio, VM).
EvacuaçõesConstipação → manobra de Valsalva → bloqueia retorno venoso jugular → picos de PIC. Ponderar amolecedores fecais rotineiros.
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Controle infeccioso e febre i
Profilaxia de PAV ("dose de ouro")Neurotrauma grave, HIP ou AVC que precisaram de intubação inicial: dose única de Ceftriaxona 2g IV nas primeiras 12h reduz dramaticamente incidência de pneumonia e mortalidade.
Guerra contra a febreNormotermia estrita (< 38°C). Ao primeiro pico: paracetamol 1g + resfriamento físico ativo. A febre aumenta o volume de sangue cerebral por vasodilatação metabólica.
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Manejo multidisciplinar
Posicionamento iCabeceira estritamente a 30º, cabeça alinhada ao eixo do tronco. Rotações, colares apertados ou fixadores de tubo estrangulando o pescoço comprimem a jugular e causam HIC imediata.
Prevenção de TEV iCompressão pneumática intermitente desde o D1. Profilaxia química (heparina/enoxaparina) geralmente entre 1–4 dias após exclusão de expansão do sangramento; TCE e AVCi entre 24–48h.
Mobilização precoceMobilização muito precoce e agressiva (sedestar/caminhar nas primeiras 24h pós-AVC agudo) associou-se a piores desfechos — contraindicada nesse intervalo.