Neurocrítico · Fundamentos
Fisiologia do Neurocrítico
Doutrina de Monro-Kellie, autorregulação, PPC e o racional fisiopatológico de cada medida à beira-leito
Conceito essencial. O cérebro não flutua livremente; está confinado em uma caixa rígida e perde a capacidade de se autoproteger (autorregulação) quando lesionado. Toda conduta à beira-leito — da inclinação da cama ao controle da febre e do CO₂ — serve a um único propósito: controlar os volumes dentro do crânio para garantir a chegada de sangue oxigenado ao tecido cerebral viável.
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Doutrina de Monro-Kellie e complacência intracraniana i
O crânio do adulto tem volume fixo (1400–1700 mL) composto por três elementos: cérebro (80%), LCR (10%) e sangue (10%).
Fase compensadaSe uma massa cresce (hematoma, tumor, edema), o organismo compensa expulsando LCR para o saco tecal e sangue venoso para fora do crânio. A PIC permanece normal.
Fase descompensada (ponto de quebra)Quando os mecanismos compensatórios se esgotam, a complacência cai a zero. A partir desse ponto, o acréscimo de apenas 1–2 mL de volume causa aumento súbito e exponencial da PIC, esmagando o cérebro contra o crânio.
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Autorregulação cerebral e pressão de perfusão i
A Pressão de Perfusão Cerebral (PPC) é a força que empurra o sangue para dentro do cérebro.
PPC=PAM−PIC
Cérebro saudávelVasos normais alteram seu próprio calibre para manter o fluxo constante mesmo com PAM variando de 50 a 140 mmHg.
Cérebro neurocrítico (passivo)Em lesões graves (TCE, AVC, hemorragias) a autorregulação é destruída. Se a PAM cai, a perfusão zera e ocorre isquemia. Se a PAM sobe, o sangue entra livremente, aumentando o volume sanguíneo cerebral — piora a hiperemia, o edema e a PIC explode.
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Síndromes de herniação i
Quando os gradientes de pressão dentro do crânio ficam muito altos, o cérebro "foge" pelo caminho de menor resistência.
Hérnia uncalLobo temporal empurrado para baixo. Comprime o 3º nervo craniano ipsilateral (pupila dilatada e fixa) e o trato motor (hemiparesia).
Fenômeno de Kernohan (falso localizatório)O cérebro é tão empurrado que o pedúnculo cerebral oposto é esmagado contra a tenda do cerebelo, causando fraqueza motora do mesmo lado do hematoma.
Tríade de CushingSinal ominoso de compressão do tronco cerebral: o corpo força a perfusão (hipertensão arterial) enquanto o tronco esmagado gera bradicardia e respiração irregular.
Identificando herniação sem tomografiai: anisocoria (midríase fixa unilateral) indica hérnia de uncus esmagando o NC III. A Tríade de Cushing (HAS + bradicardia + respiração irregular) é achado terminal ominoso apontando compressão aguda de tronco.
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O "porquê" fisiopatológico de cada medida i
- 1Cabeceira a 30º, mento alinhado. Favorece a drenagem venosa jugular pela gravidade. Retirar sangue venoso da caixa craniana é a forma mais rápida de usar Monro-Kellie a favor do paciente. Evitar colar cervical apertado ou fixador de tubo estrangulando o pescoço.
- 2Controle estrito da temperatura. Antitérmicos de horário e resfriamento físico para T > 38ºC. Para cada 1ºC de febre a taxa metabólica cerebral sobe — o organismo compensa dilatando vasos e mandando mais sangue. Mais sangue = PIC nas alturas.
- 3Evitar fluidos hipotônicos. Usar apenas SF 0,9%. Jamais Ringer, SG ou SF 0,45%. O endotélio cerebral age como membrana semipermeável — hipotônicos "puxam" água livre para dentro da célula cerebral, causando edema citotóxico fulminante.
- 4Normocapnia e O₂ adequado. PaCO₂ 35–45 mmHg, evitar PaO₂ < 60 mmHg. O CO₂ é o mais potente vasodilatador cerebral: hipoventilar dilata vasos e incha o cérebro; hiperventilar demais causa isquemia por vasoconstrição extrema.
- 5Osmoterapia (manitol ou salina hipertônica). Aumenta a osmolalidade plasmática e inverte o gradiente da barreira hematoencefálica, "sugando" água de dentro do cérebro de volta para o vaso — ganha espaço na abóbada craniana.
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Osmoterapia — doses práticas i
| Agente | Dose | Observações |
|---|---|---|
| Salina hipertônica 3% (1 amp NaCl 20% 10 mL em 90 mL) | Contínua: 0,1–1 mL/kg/h, titulando para Na⁺ 145–155 mEq/L. Bolus de resgate: 2–5 mL/kg | Preferida no paciente instável hemodinamicamente |
| Salina hipertônica 20–23,4% (1 amp 20% NaCl 10 mL) | Bolus 30–60 mL (0,5–1 mL/kg) em 10 min. AVCH: 15–30 mL a cada 6h | Risco de flebite/hipotensão se rápido — preferir via central |
| Manitol 20% — 2ª linha | Ataque: 1–1,5 g/kg em 10 min. Manutenção: 0,25–0,5 g/kg (até 1 g/kg) a cada 4–8h (6h no AVCH) | Gap osmolal ≤ 55 mOsm/kg e osmolalidade sérica < 320 mOsm/kg antes de repicar — risco de NTA. Cautela em choque hipovolêmico |
O que não fazer i
- Tratar a hipertensão da Tríade de Cushing como emergência hipertensiva primária — vasodilatadores derrubam a PPC e aniquilam a perfusão. O tratamento é baixar a PIC, não a pressão.
- Iniciar propofol sem suporte de fluidos/vasopressores — a queda da PAM derruba a PPC abaixo do tolerável e leva ao infarto isquêmico.
Síntese para o plantãoi. Posicione o pescoço reto a 30º para drenar o excesso de sangue venoso. Controle a febre para o cérebro não requisitar excesso de fluxo arterial. Assegure via aérea precoce para que o aumento do CO₂ não cause hiperemia e edema fatal. O manejo avançado de PIC é a aplicação direta dessas engrenagens fisiológicas na beira do leito.