Neurocrítico · Patologias
Hemorragia Subaracnóidea (HSA)
Da estabilização e oclusão do aneurisma à vigilância de hidrocefalia, vasoespasmo e isquemia cerebral tardia
Conceito essencial. A HSA aneurismática combina uma lesão cerebral precoce — descarga arterial no espaço subaracnóideo, elevação abrupta da PIC e hipoperfusão transitória — com ameaças tardias: ressangramento, hidrocefalia, distúrbios de sódio, crises e isquemia cerebral tardia (DCI). O manejo muda de prioridade assim que o aneurisma é ocluído: antes, evitar rerruptura sem sacrificar perfusão; depois, detectar e tratar DCI mantendo euvolemia.
Prioridade zeroi. Acionar neurocirurgia e neurorradiologia intervencionista, transferir precocemente para centro com experiência e ocluir completamente o aneurisma por clipagem ou embolização, preferencialmente nas primeiras 24 horas. Nenhuma medida clínica substitui o controle definitivo da fonte.
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Fisiopatologia — duas ondas de lesão i
Lesão cerebral precoce — minutos a horasSangue arterial sob pressão eleva subitamente a PIC, reduz a PPC e pode causar isquemia global transitória. Somam-se toxicidade direta do sangue, inflamação, disfunção da barreira hematoencefálica e despolarizações disseminadas.
Lesão secundária — horas a semanasRessangramento, hidrocefalia por obstrução do LCR, crises, distúrbios hidroeletrolíticos e DCI. A descarga catecolaminérgica pode produzir arritmias, lesão miocárdica e cardiomiopatia de estresse.
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Avaliação clínica — classifique e acompanhe tendência i
Registre uma escala clínica na admissão, após estabilização e diante de qualquer mudança. Sedação, intubação e bloqueio neuromuscular devem constar porque alteram a interpretação.
| Grau | WFNS | Hunt & Hess |
|---|---|---|
| I | GCS 15, sem déficit motor | Assintomático ou cefaleia leve; rigidez nucal discreta |
| II | GCS 13–14, sem déficit motor | Cefaleia moderada/intensa e rigidez nucal; pode haver paresia de nervo craniano |
| III | GCS 13–14, com déficit motor | Sonolência/confusão ou déficit focal leve |
| IV | GCS 7–12, com ou sem déficit motor | Estupor, hemiparesia moderada/grave, possível disfunção autonômica |
| V | GCS 3–6, com ou sem déficit motor | Coma, rigidez extensora ou aspecto moribundo |
Paciente intubado: use o FOUR. A escala substitui a resposta verbal por quatro domínios de 0–4: abertura/rastreamento ocular, resposta motora, reflexos pupilar/corneano/tosse e padrão respiratório. Ela explicita drive acima do ventilador e sinais de tronco que a GCS não captura; documente os quatro componentes, não apenas o total.
| Pontos | Olhos | Motora | Tronco | Respiração |
|---|---|---|---|---|
| 4 | Abertos/rastreia ou pisca ao comando | Faz gesto ao comando | Pupilar e corneano presentes | Não intubado, regular |
| 3 | Abertos, sem rastrear | Localiza dor | Uma pupila fixa e dilatada | Cheyne–Stokes |
| 2 | Abre à voz | Flexão à dor | Pupilar ou corneano ausente | Respiração irregular |
| 1 | Abre à dor | Extensão à dor | Pupilar e corneano ausentes | Respira acima do ventilador |
| 0 | Não abre à dor | Sem resposta/mioclonia generalizada | Pupilar, corneano e tosse ausentes | Apneia ou acompanha o ventilador |
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Imagem — padrão, etiologia e risco i
Na TC sem contraste, o sangue agudo é hiperdenso e desenha cisternas e sulcos. A distribuição orienta a etiologia, mas não substitui o estudo vascular.
Aneurismático difusoSangue nas cisternas basais, fissuras silvianas e/ou inter-hemisférica; pode haver hemorragia intraventricular, hematoma intraparenquimatoso e hidrocefalia.
PerimesencefálicoPredomínio pré-pontino/perimesencefálico, sem extensão distal importante para fissuras ou ventrículos. Sugere HSA não aneurismática, mas exige investigação vascular adequada.
ConvexidadeSangue restrito aos sulcos corticais, poupando cisternas basais. Investigar causas não aneurismáticas, como RCVS em jovens e angiopatia amiloide em idosos.
TraumáticoPequeno volume junto à convexidade, frequentemente frontal ou temporal. Correlacionar com mecanismo, contusões e demais lesões traumáticas.
| Fisher modificado | HSA na TC | IVH | Leitura prática |
|---|---|---|---|
| 0 | Ausente | Ausente | Sem sangue identificável |
| 1 | Fina | Ausente | Menor carga hemorrágica |
| 2 | Fina | Presente | IVH eleva o risco |
| 3 | Espessa | Ausente | Maior risco de DCI |
| 4 | Espessa | Presente | Maior carga e risco de DCI |
- 1Confirmar hemorragia. TC de crânio sem contraste; se a suspeita clínica persistir com TC negativa, completar investigação conforme tempo de início e protocolo institucional.
- 2Encontrar a fonte. Angio-TC precocemente; angiografia por subtração digital quando a angio-TC for negativa/inconclusiva e o padrão mantiver suspeita aneurismática.
- 3Repetir por indicação. Piora de consciência, nova anisocoria, déficit, crise ou cefaleia abruptamente pior → TC urgente e estudo vascular/perfusional conforme a hipótese.
- 4Planejar seguimento. Imagem após o tratamento avalia oclusão/resíduo; o seguimento de remanescente, recanalização ou novo aneurisma é individualizado. Não existe calendário universal de TC/CTA em D3–5 e D7–10 para todos.
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Primeiras 24 horas — checklist hiperagudo i
- 1Estabilizar sem perder o exame. ABC, glicemia, temperatura, pupilas e GCS/FOUR seriados. Intubar se não protege via aérea ou se houver falência ventilatória, evitando hipóxia, hipercapnia e hipotensão peri-intubação.
- 2Controlar dor, náusea e agitação. Analgesia titulada e antiemético reduzem picos simpáticos. Antes de o aneurisma estar protegido, evitar AAS e AINEs que prejudiquem função plaquetária.
- 3Pressão arterial sem extremos. Monitorização frequente e agente IV de curta ação/titulável. Evitar hipertensão grave, hipotensão e variabilidade; a AHA/ASA 2023 não sustenta um alvo universal. Se o serviço adotar PAS < 160 mmHg antes da oclusão, preservar PPC e individualizar com a neurocirurgia.
- 4Reverter anticoagulação. Suspender antitrombóticos e aplicar protocolo específico ao agente, sem atrasar o controle do aneurisma.
- 5Iniciar nimodipino enteral cedo. 60 mg VO/SNG a cada 4 horas por 21 dias. Nunca administrar IV. Se houver hipotensão, corrigir causas e discutir ajuste da estratégia; interrupções frequentes retiram o benefício contra DCI.
- 6Ocluir a fonte. Clipagem ou embolização preferencialmente ≤ 24 h, escolhida por equipe cerebrovascular conforme anatomia, condição clínica e possibilidade de oclusão completa.
| Anticoagulante | Reversão de emergência | Observação |
|---|---|---|
| Varfarina | 4F-PCC + vitamina K IV | PFC se PCC indisponível; acompanhar INR |
| Dabigatrana | Idarucizumabe | Considerar tempo da última dose e função renal |
| Apixabana / Rivaroxabana | Andexanet alfa ou 4F-PCC | Conforme disponibilidade e protocolo institucional |
| Heparina não fracionada | Protamina | Dose orientada pela exposição recente |
O que não fazer na fase hiperaguda
- Antifibrinolítico de rotina: não melhora desfecho funcional; uso ultracurto só pode ser discutido em cenário selecionado de atraso inevitável para oclusão, conforme protocolo especializado.
- Hiperventilar profilaticamente: reduz fluxo cerebral e pode agravar isquemia. Reserve redução transitória da PaCO₂ para herniação iminente enquanto organiza terapia definitiva.
- Prescrever um número de PA sem contexto: queda abrupta pode reduzir PPC; picos e variabilidade aumentam risco de rerruptura.
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Hidrocefalia, PIC e crises i
Hidrocefalia aguda sintomáticaQueda de consciência, ventriculomegalia e deterioração atribuível à obstrução do LCR indicam derivação urgente, geralmente DVE. Nivelar e drenar de forma controlada, especialmente com aneurisma ainda não protegido.
Hipertensão intracranianaCabeceira ~30°, cabeça neutra, normoxia, normocapnia, analgesia e correção de febre/agitação. Osmoterapia é tratamento de PIC/herniação, não profilaxia; na HSA, prefira bólus orientado por sintomas/PIC a perseguir sódio-alvo sem indicação.
Crise de início recenteTratar com anticonvulsivante por cerca de 7 dias e reavaliar duração conforme recorrência, infarto, EEG e lesão cortical. EEG contínuo é útil em consciência deprimida ou exame flutuante.
Profilaxia anticonvulsivanteNão usar rotineiramente. Considerar apenas em alto risco: HSA de alto grau, aneurisma de cerebral média roto, hematoma intraparenquimatoso, hidrocefalia ou infarto cortical. Evitar fenitoína pelo excesso de morbidade; levetiracetam é alternativa frequente.
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DCI e vasoespasmo — detectar antes do infarto i
Vasoespasmo angiográfico é estreitamento arterial na imagem; DCI é deterioração clínica ou infarto tardio não explicado por outra causa. Um pode existir sem o outro — trate o paciente, não apenas a angiografia.
Vigilância clínicaDurante D3–D14, realizar exame neurológico seriado por equipe treinada: atenção, linguagem, força e nível de consciência. Antes de chamar de DCI, excluir ressangramento, hidrocefalia, crise, infecção, hipóxia, hipoglicemia e distúrbio de sódio.
Paciente examinávelMudança clínica dispara TC e avaliação vascular/perfusional. Doppler transcraniano seriado pode acompanhar tendência de velocidades quando há operador experiente.
HSA de alto grau / exame limitadoCTA, CTP, EEG contínuo e monitorização multimodal podem ajudar a detectar deterioração quando sedação ou coma impedem exame confiável. A estratégia depende dos recursos do centro.
Nimodipino não é “antiespasmo”Reduz DCI e melhora desfecho funcional, embora não reverta de modo confiável o estreitamento angiográfico. Manter a administração enteral consistente sempre que tolerada.
- 1Confirmar síndrome e excluir imitadores. Reavaliar exame, glicemia, sódio, oxigenação, temperatura, TC e, conforme o caso, CTA/CTP/EEG.
- 2Garantir euvolemia. Corrigir perdas e evitar balanço negativo; não provocar hipervolemia profilática.
- 3Elevar PA se DCI sintomática e aneurisma protegido. Vasopressor titulável, usualmente noradrenalina, em degraus com reavaliação neurológica e cardiopulmonar. O alvo é individualizado pela resposta.
- 4Resgate especializado. Déficit persistente ou vasoespasmo grave apesar do tratamento clínico → discutir vasodilatador intra-arterial e/ou angioplastia. Milrinona sistêmica é estratégia de centros selecionados, com evidência menos robusta e risco de hipotensão.
Triplo-H ficou no passado. Hipertensão profilática e hipervolemia não previnem DCI e aumentam complicações. O paradigma atual é euvolemia para todos e aumento pressórico apenas diante de DCI sintomática, em paciente com aneurisma protegido.
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Suporte sistêmico — cérebro, coração e meio interno i
Volume, sódio e diureseAlvo = euvolemia com cristaloide isotônico e balanço/diurese seriados. Hiponatremia pode refletir SIADH ou natriurese cerebral; a avaliação volêmica é decisiva. Não restringir água na HSA: pode induzir hipovolemia e aumentar risco de DCI. Salina hipertônica trata hiponatremia sintomática; reposição de sal e mineralocorticoide podem ser considerados em natriurese persistente.
Coração neurogênicoDescarga catecolaminérgica pode causar alterações de ST–T/QT, troponina, arritmias e cardiomiopatia de estresse. Monitorizar ECG; dosar troponina e obter ecocardiograma quando houver instabilidade, alteração elétrica relevante ou suspeita de disfunção ventricular.
VentilaçãoEvitar hipóxia e manter PaCO₂ em faixa normal. PEEP pode ser usada se necessária, desde que se preserve retorno venoso, PAM e PPC. Antibiótico profilático após intubação não é recomendação universal específica para HSA; seguir protocolo institucional.
Temperatura e glicemiaInvestigar e tratar febre, buscando normotermia; hipotermia profilática não é rotina. Evitar hipoglicemia e hiperglicemia importante; uma faixa prática frequente na UTI é 140–180 mg/dL, individualizada.
Profilaxia de TEVCompressão pneumática intermitente desde a admissão. Introduzir heparina profilática após o aneurisma estar protegido e quando o risco hemorrágico/procedimental permitir; o momento exato depende da TC, DVE e protocolo neurocirúrgico.
Anemia e transfusãoNão transformar Hb < 7 g/dL em regra automática para todo neurocrítico. O limiar ideal na HSA permanece incerto e ensaios recentes não são uniformes; individualizar pela gravidade, DCI/isquemia, cardiopatia, sangramento e risco de sobrecarga.
Pitfalls metabólicos e hematológicos
- Restrição hídrica para “SIADH”: pode contrair o intravascular e precipitar DCI.
- Corticoide como tratamento da HSA: não há indicação rotineira. Hidrocortisona em choque refratário segue protocolo de choque/insuficiência adrenal, não terapia específica do sangramento.
- Transfusão liberal sem objetivo: aumenta exposição a sobrecarga e eventos adversos; estratégia deve ser individualizada, não reflexa.
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Resumo para o plantão
HSA aneurismática em uma linha: estabilize sem hipotensão, controle dor/náusea e variabilidade pressórica, reverta anticoagulação, inicie nimodipino enteral e oclua o aneurisma preferencialmente em até 24 h. Vigie hidrocefalia e crises desde o início; entre D3–D14 procure DCI ativamente. Deteriorou? Exclua imitadores, garanta euvolemia, faça imagem e, com aneurisma protegido, eleve a PA guiado pela resposta clínica antes de escalar para resgate endovascular.
Conteúdo-base: documento “Hemorragia Subaracnoide (HSA)”, César, jul/2026. Curadoria clínica: AHA/ASA 2023 Guideline for the Management of Patients With Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage; Neurocritical Care Society — Guidelines for the Acute Treatment of Cerebral Edema (2020); TRAIN e SAHARA, estratégias transfusionais em lesão cerebral aguda/HSA (2024–2025).