Hemodinâmica · Fundamentos
Fisiologia do Choque
Base fisiológica — DO₂, VO₂, Fick, Frank-Starling e choque críptico
01
Princípio de Fick — oferta vs demanda
DO2=DC×CaO2×10
VO2=DC×(CaO2−CvO2)
Em condições normais, a oferta é cerca de 4× a demanda — taxa de extração de O₂ ≈ 25%. Se DC cai, Hb cai ou SaO₂ cai, a oferta despenca; os tecidos extraem mais O₂ e a saturação venosa retornante ao coração diminui. É essa diferença que se mede como SvcO₂.
Por que DO₂ e VO₂ se conectam: quando DO₂ cai mas a demanda continua, o organismo compensa aumentando a extração — SvcO₂ cai. Quando a demanda excede a capacidade de extração (DO₂ crítico), surge metabolismo anaeróbico e lactato sobe. É a base de toda a interpretação dos quadrantes.
02
Frank-Starling — fundamento da fluido-responsividade
A força de contração ventricular aumenta com o estiramento das fibras miocárdicas (pré-carga). Em volumes baixos a curva é íngreme — pequenos aumentos de pré-carga geram grandes aumentos de volume sistólico. Após o platô, mais volume não gera mais débito; só congestão.
Porção ascendente — responsivo a volumeBolus aumenta DC. É o que PLR, VPP e cIVC tentam predizer. Aproximadamente metade dos pacientes em choque está aqui.
Platô / queda — não responsivoBolus não aumenta DC, só congestão pulmonar e edema. Volume passa a ser deletério. Vasopressor ou inotrópico.
Por que isso importa na beira do leito: sem testar, você não sabe em qual ponto da curva o paciente está. Daí a regra — nunca assumir que choque = volume. Sempre avaliar responsividade dinâmica (PLR + VTI, VPP, cIVC) antes de cada bolus.
03
Choque críptico (oculto)
Hipoperfusão tecidual presente em paciente com PAM aparentemente normal (≥ 65 mmHg) e sinais clínicos sutis ou ausentes. Identificado pela elevação do lactato > 2 mmol/L sem hipotensão franca.
| Achado | Interpretação |
|---|
| PAM ≥ 65 mmHg | Aparentemente "estável" |
| Lactato > 2 mmol/L | Hipoperfusão tecidual já instalada |
| Δ pCO₂ ≥ 6 mmHg | Confirma fluxo tecidual inadequado |
| Enchimento capilar > 3 s | Sinal precoce mesmo com PAM normal |
Por que é perigoso: o paciente parece "ok" pelos sinais vitais habituais, mas já está com dívida de O₂ ativa. Mortalidade comparável à do choque com hipotensão. Tratar com a mesma urgência: ressuscitação volêmica guiada, vasopressor se necessário, controle do foco. PAM em alvo não é igual a perfusão adequada.
04
Por que dois parâmetros?
SvcO₂Reflete o balanço oferta vs consumo de O₂. Responde: os tecidos estão recebendo O₂ suficiente?
Δ pCO₂Reflete a adequação do fluxo sanguíneo tecidual. Responde: o CO₂ está sendo carreado adequadamente?
Por que a SvcO₂ isolada não basta: na sepse hiperdinâmica e na hipóxia citopática, a SvcO₂ pode ser normal ou elevada mesmo com hipoperfusão tecidual real. O Δ pCO₂ desmascara esses cenários.
05
Tipos de hipóxia tecidual
| Tipo | Mecanismo | SvcO₂ |
|---|
| Hipóxica | Queda da SatO₂ arterial | Baixa |
| Anêmica | Queda da hemoglobina | Baixa |
| Estagnante | Queda do débito cardíaco | Baixa |
| Citopática | Disfunção mitocondrial — célula não utiliza O₂ | Alta (falsa) |